10.3969/j.issn.1002-266X.2011.18.007
p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体静脉移植内膜增生的影响及机制探讨
目的 观察p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体移植静脉内膜增生的影响,并探讨机制.方法 SD雄性大鼠30只,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病动物模型;将造模成功的26只随机分为两组,采用改良cuff法建立自体静脉移植模型,造模前1 h药物组经胃管灌入0.3 mg/ml的CBS3830 10 ml/kg,对照组同法给予等体积的CBS3830溶媒1%甲基纤维素.分别于术前及术后1、3、7 d采用ELSIA法检测大鼠血清TNF-α;于第7天处死动物并获取移植静脉标本,HE染色观察大鼠移植静脉内膜及中膜厚度.结果 术后7 d,药物组大鼠血清TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05),药物组内膜增生程度明显低于对照组.药物组内膜厚度为(33.6±1.34)μm、内膜厚度/中膜厚度为1.23±0.08,对照组分别为(38.5±1.50)μm、1.7±0.12,两组相比,P均<0.05.结论 p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体移植静脉内膜的增生有抑制作用,可能与其降低血清TNF-α水平有关.
静脉移植、丝裂原活化蛋白激酶、血管内膜增生、炎症、糖尿病
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R654.3(外科学各论)
安徽省科技厅科研基金资助项目07020303071
2011-07-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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