盐酸多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及NMDAR-2B表达的影响

摘要：

目的 观察盐酸多奈哌齐治疗的血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B(NMDAR-2B)的变化,探讨其在VD治疗中的作用机制.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作大鼠VD模型,将120只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、药物治疗组各40只,每组分别在1个月和2个月处死20只大鼠,应用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色方法 检测大鼠海马CA1区NMDAR-2B表达,用TUNEL染色检测神经细胞凋亡.结果 治疗组大鼠学习记忆能力明显高于手术对照组,海马CA1区NMDAR-2B表达明显高于手术对照组,海马区神经细胞凋亡明显少于手术对照组(P均＜0.01);与假手术组比较均无统计学差异(P＞0.05).结论 盐酸多奈哌齐能上调VD大鼠海马CA1区NMDAR-2B表达,减轻EAA的毒性作用,保护神经细胞,有助于增强和调节学习记忆能力.

关键词：痴呆、血管性、多奈哌齐、海马、细胞凋亡、N-甲基-D-天冬氨酸受体、大鼠

所属期刊栏目：51

分类号：R749(神经病学与精神病学)

资助基金：河北省卫生厅资助项目20090558

在线出版日期：2011-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：7-9