RAS在休克发病作用中的新认识

摘要：

@@ 各种原因所致休克发生机制极为复杂,其最根本机制是循环系统功能紊乱,特别是急性微循环障碍导致的多器官功能衰竭.体液因素在休克过程中发挥了重要作用,其中肾素-血管紧张素系统(RAS)系统活性增高并参与休克发生.在血管紧张素转换酶(ACE)催化的缩血管通路作用下,血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可增加数十倍以上,使血管强烈收缩,引起组织器官缺血缺氧造成组织器官损伤.RAS除ACE催化的缩血管通路外,近年来又发现一条ACE2催化的舒血管通路[1,2],在休克时可能对机体发挥保护作用,尤其对重要组织器官心、肺、肾作用尤为显著.现对RAS在休克发病作用中的新认识进行综述.

关键词：肾素-血管紧张素系统、休克、微循环、多器官功能障碍

所属期刊栏目：50

分类号：R441.9(诊断学)

在线出版日期：2011-01-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：112-113