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10.3969/j.issn.1002-266X.2010.38.012

脑梗死患者血小板膜糖蛋白Ⅰbα基因HPA-2、Kozak位点多态性分析

引用
目的 观察脑梗死患者血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰbα基因HPA-2、Kozak位点多态性,探讨其与脑梗死的关系.方法 选取316例经CT或MRI证实的脑梗塞患者(观察组)及209例无脑血管疾病者(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法检测GPⅠbα基因HPA-2、Kozak位点多态性,用流式细胞术(FCM)测定血小板活化标志物CD62P、CD63的表达.结果 观察组血小板GPⅠbα基因HPA-2位点基因型分布及等位基因频率与对照组相比P均>0.05;观察组Kozak位点观察组基因型为CC者20例、CT者113例、TT者169例,等位基因C频率为25.33%、T频率为74.67%;对照组分别为6、28、162例和10.20%、89.80%.两组基因型分布和等位基因C、T频率相比,P均<0.05.观察组表达等位基因C者(基因型CC+CT)CD62P表达量为20.94±7.35、CD63表达量为28.62±9.47,不表达等位基因C者(基因型为TT)分别为13.36±6.27、20.27±5.45,二者CD62P、CD63表达量相比P均<0.05.结论 脑梗死患者血小板GPⅠbα基因Kozak位点存在多态性,HPA-2位点未发现多态性.GPⅠbα基因Kozak位点多态性可能通过影响血小板的活化参与脑梗死的发生过程.

血小板糖蛋白、基因多态性、缺血性脑卒中、脑梗死

50

R742(神经病学与精神病学)

山东省科学技术发展计划资助项目2002BB1DBA6

2010-12-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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山东医药

1002-266X

37-1156/R

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2010,50(38)

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