10.3969/j.issn.1002-266X.2010.31.040
人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制探讨
目的 探讨人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制.方法 将人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226及U266进行培养、传代,分别加入终质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 μg/ml的TRAIL分别作用12、24和48 h后收集细胞.通过倒置显微镜观察TRAIL作用前后RPMI8226及U266细胞形态学变化检测细胞凋亡情况,通过半定量RT-PCR方法检测TRAIL受体mRNA水平.结果 随着药物浓度的增加及药物作用时间的延长,RPMI8226细胞凋亡的数量增加,而U266细胞形态并无明显变化.TRAIL受体DR5 mRNA在RPMI8226中的表达水平高于U266,而DcR1 mRNA在U266中的表达水平高于RPMI8226(P均<0.05).结论 TRAIL可通过DR5受体诱导的凋亡途径诱导人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞凋亡,而U266细胞则可通过DcR1受体干扰凋亡信号传导,从而对TRAIL耐药.
肿瘤坏死因子TRAIL、人多发性骨髓瘤细胞株、耐药
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R733.3(肿瘤学)
2010-09-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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