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10.3969/j.issn.1002-266X.2010.27.009

人硫氧还蛋白对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制

引用
目的 探讨人硫氧还蛋白(hTrx)对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制.方法 将健康清洁级Wistar大鼠84只随机分为对照组12只、I/R组和Trx组各36只,后两组复制I/R肺损伤模型,Trx组于缺血前10 min和再灌注前10 min腹腔注射重组hTrx注射液0.75 mg/kg.于再灌注1、3、5 h分别取三组肺组织检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量;原位缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡指数(AI);原位杂交法检测Caspase-3 mRNA表达.结果 I/R组各时点MDA含量、细胞AI和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组(P均<0.01),而SOD活性则随再灌注时间延长有所降低;Trx组MDA含量、AI、Caspase-3 mRNA表达均显著低于I/R组(P均<0.01) .AI与MDA、Caspase-3 mRNA呈显著正相关(r分别为0.844,0.775, P均<0.01);与SOD呈显著负相关(r为-0.820,P<0.01).结论 Trx对I/R后肺组织细胞凋亡具有抑制作用;其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化、下调Caspase-3 mRNA表达有关.

肺、再灌注损伤、细胞凋亡、Caspase-3基因、活性氧、人硫氧还蛋白

50

R363;R563.9(病理学)

浙江省温州市科技计划项目Y20060107

2010-09-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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1002-266X

37-1156/R

50

2010,50(27)

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