骨髓CD+34祖细胞IL-5Rα、CCR3表达与哮喘气道原位造血的相关性及地塞米松对其的干预

摘要：

目的 探讨抗原激发后骨髓祖细胞造血因子受体IL-5Rα、CCR3表达及与哮喘气道原位造血的关系.方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及地塞米松组各20只,后两组以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,地塞米松组于抗原激发前经腹腔注射地塞米松.于最后一次抗原激发后48 h测气道反应性,检测骨髓CD+34祖细胞IL-5Rα mRNA、CCR3表达;观察造血因子受体对祖细胞净迁移率及嗜酸性粒细胞(Eos)克隆形成的影响.结果 与对照组比较,模型组IL-5Rα mRNA和CCR3表达显著上调,CD+34祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显增加(P均＜0.05).与模型组比较,地塞米松组IL-5Rα mRNA、CCR3表达明显下调,CD+34祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显减少(P均＜0.05),气道反应性及气道Eos浸润相应明显减轻(P均＜0.05).结论 哮喘小鼠IL-5Rα mRNA、CCR3表达与哮喘气道原位造血关系密切;地塞米松干预可抑制IL-5Rα mRNA和CCR3表达,抑制气道原位造血,减轻气道Eos炎症和气道高反应性.

关键词：哮喘、IL-5Rα、CCR3、气道原位造血、地塞米松

所属期刊栏目：50

分类号：R562.25(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30570807

在线出版日期：2010-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

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