10.3969/j.issn.1002-266X.2010.18.010
卵巢癌细胞卡铂耐药相关肿瘤抑制基因的表达变化及其启动子区甲基化观察
目的 观察卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因的表达变化及其启动子区甲基化状态.方法应用分子生物信息学方法,从卵巢癌卡铂耐药基因表达谱芯片中筛选13个肿瘤抑制基因(VHL、COPS2、NOL7、GGNBP2、RBL1、S100A2、PARG1、PERP、TCF3、DNAJA3、 ING1、RARRES3、RBBP8),并采用RT-PCR法检测这些基因在卵巢癌卡铂耐药细胞系(SKOV3-CB)及其亲本细胞系(SKOV3)的表达;分析肿瘤抑制基因启动子区CPG岛并设计出8个基因(VHL、COPS2、NOL7、RBL1、PARG1、PERP、DNAJA3)的引物,采用甲基化特异性PCR法检测SKOV3-CB、SKOV3细胞8个基因启动子区甲基化状态.结果 与SKOV3相比,除GGNBP2基因外,其余12个基因均在SKOV3-CB中表达下调.SKOV3-CB、SKOV3的ING1、DNAJA3、VHL甲基化引物均能够扩增出产物,未甲基化引物均不能扩增出产物;COPS2、PERP 甲基化引物均不能够扩增出产物,未甲基化引物均能够扩增出产物;PARG1、NOL7、RBL1甲基化引物与未甲基化引物均能够扩增出产物.结论 卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因表达下调,其启动子区无甲基化;甲基化机制与卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因的表达下调无关.
卵巢肿瘤、卡铂、肿瘤耐药、甲基化、肿瘤抑制基因
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R730.2(肿瘤学)
广西壮族自治区卫生厅重点科研课题基金资助项目重200865;广西研究生教育创新计划资助项目2009105981002D26
2010-06-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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