MAPK及PI3K-AKT信号通路活化在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用

摘要：

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及PI3K-AKT信号通路在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用.方法 实验鼠随机分为假手术组和再灌注0.5、1、2、4、6、12 h组,夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注建立模型.分析计算胃黏膜出血面积百分比,Western blot法检测胃组织中磷酸化p38、JNK、ERK、AKT以及总AKT蛋白.结果 再灌注组再灌注后各时间点胃黏膜出血面积明显大于假手术组(P均＜0.01).与假手术组相比,再灌注组再灌注后30 min～2 h,胃组织p38、JNK、ERK明显活化(P＜0.01);12 h及24 h再灌注组ERK活化明显高于假手术组(P＜0.01);再灌注组再灌注后各时间点AKT的磷酸化均明显高于假手术组(P均＜0.01).结论 MAPK信号通路活化可能参与了小鼠胃缺血再灌注损伤过程;促修复的PI3K-AKT通路持续活化,可能参与了缺血再灌注后胃黏膜损伤的修复.

关键词：胃、缺血再灌注、胃黏膜出血、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、PI3K-AKT信号通路

所属期刊栏目：50

分类号：R641(创伤外科学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30730091

在线出版日期：2010-04-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：6-7