阿托伐他汀抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞凋亡涉及NADPH氧化酶及p38MAPK途径
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10.3969/j.issn.1002-266X.2009.41.005

阿托伐他汀抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞凋亡涉及NADPH氧化酶及p38MAPK途径

引用
目的 观察阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的影响,并探讨其作用机制.方法 Hcy单独或联合阿托伐他汀、N-乙酰半胱氨酸(NAC)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶抑制剂(DPI)或p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂(SB203580)处理人脐静脉内皮细胞后,检测细胞凋亡率,活性氧水平,NADPH氧化酶活性,caspase-3 mRNA的表达和p-p38MAPK的表达.结果 阿托伐他汀明显抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的产生,并能拮抗Hcy诱导的NADPH氧化酶的激活,p38MAPK蛋白的磷酸化及caspase-3 mRNA表达的增加.NAC、DPI、SB203580可产生相同的作用.结论 阿托伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶的激活,p38MAPK磷酸化途径抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧的产生和细胞凋亡.

阿托伐他汀、同型半胱氨酸、细胞凋亡、活性氧、NADPH氧化酶、有丝分裂素激活蛋白激酶

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R34(人体生物化学、分子生物学)

2010-03-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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1002-266X

37-1156/R

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