PTEN对乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞凋亡的促进作用及机制

摘要：

目的 观察野生型PTEN基因促进乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR凋亡的作用并探讨其机制.方法 采用脂质体介导法将真核表达载体pEGFP-C1-PTEN及突变载体pEGFP-C1-PTEN-C124S转染人乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞.MTT法观察细胞对阿霉素的敏感性和耐药倍数,流式细胞技术检测细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2和Caspase-3蛋白.结果 转染组的凋亡率为36.86%,高于对照组(3.75%)和C124S组(4.00%)(P均＜0.05).转染组对阿霉素的耐药倍数显著降低(t=4.77,P＜0.05),其半数致死剂量IC50值为对照组的26.1%.转染后细胞内Bcl-2表达降低,且检测到Caspase-3活性裂解片段. 结论 PTEN基因可能通过下调Bcl-2表达及活化Caspase-3来促进乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞凋亡,增加其对阿霉素的药敏性.

关键词：乳腺肿瘤、乳腺癌、第十号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白基因、细胞凋亡、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白

所属期刊栏目：49

分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：山东省科学技术发展计划项目2007GG30002024

在线出版日期：2010-01-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：19-20