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10.3969/j.issn.1002-266X.2008.32.019

NGF对CoCl2诱导的化学性缺氧神经元HIF-1α表达的影响

引用
以CoCl2诱导的原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元为缺氧模型,Western blot分析神经生长因子(NGF)对神经元低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响.发现正常培养的神经元HIF-1α、p-ERK表达水平较低,CoCl2缺氧处理后表达升高;单独NGF处理或预加NGF再缺氧处理时两者表达均明显上调;ERK特异性抑制剂PD98059处理后两者表达下调,NGF能阻止这种抑制作用;酪氨酸蛋白激酶的抑制剂Genistein处理能下调HIF-1α的表达,NGF不能阻止这种抑制作用;Genistein处理后p-ERK表达无变化,预加NGF则表达水平上调.认为NGF抗缺氧损伤作用可能与HIF-1α、p-ERK信号通路的激活有关.

神经生长因子、氯化钴、化学性缺氧、低氧诱导因子-1α

48

R745.1(神经病学与精神病学)

江苏省高校自然科学研究计划04KJB310113;南通大学校级课题05Z075

2008-12-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

48-50

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山东医药

1002-266X

37-1156/R

48

2008,48(32)

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