基质金属蛋白酶-2及其抑制物在糖尿病大鼠心肌间质重构中的作用

摘要：

目的 探讨糖尿病心肌病变发生的机制.方法 将16只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和观察组各8只,观察组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型.喂养4周后处死大鼠,取心脏称重,计算心脏质量指数;测定血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2含量,心肌组织MMP-2活性、TIMP-2蛋白、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA表达;VG染色观察心肌胶原容积分数(CVF)变化.结果 与对照组比较,实验4周时观察组心脏质量、体质量显著下降,心脏质量指数升高,血清TIMP-2显著升高,心肌MMP-2活性和mRNA表达明显减弱,TIMP-2 mRNA表达显著增强,心肌CVF明显升高;相关分析表明CVF与心肌MMP-2活性、mRNA表达呈明显负相关,而与TIMP-2 mRNA表达呈明显正相关.结论 糖尿病心肌组织中MMP-2活性和mRNA表达显著减弱、TIMP-2表达明显增强,其与间质胶原蓄积密切相关,是糖尿病心肌间质重构的重要原因之一;血清TIMP-2水平与心肌表达一致,可作为糖尿病心肌病早期预测和病情监测的指标之一.

关键词：糖尿病心肌病、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2

所属期刊栏目：47

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：山东省科技厅资助项目2002BB1DBA2;山东省自然科学基金

在线出版日期：2008-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：10-13