内源性CO和NO在糖尿病高血压发病中关系及作用

摘要：

目的探讨内源性一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)在糖尿病(DM)大鼠高血压发病中的相互作用.方法监测DM大鼠动脉血压,测定下肢动脉环对苯肾上腺素(PE)累积收缩反应和对乙酰胆碱(ACh)累计舒张反应,检测血中CO和NO含量.结果 DM大鼠出现低体重、高血压和高血糖,下肢动脉累积收缩和舒张反应明显降低,血中CO含量明显降低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和NO水平则明显上升;应用正铁血红素(He)可部分逆转DM高血压,明显改善下肢动脉的收缩反应和舒张反应,提高血中CO水平,同时抑制iNOS活性和NO合成.结论 DM大鼠早期内源性CO合成减少和代偿性NO合成增加共同参与诱导下肢血管反应障碍,是引起DM高血压的重要机制之一.

关键词：糖尿病、高血压、一氧化碳、一氧化氮、血管张力

所属期刊栏目：45

分类号：R587.1;R543.5(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：河北省科技厅博士科研项目03547010D

在线出版日期：2005-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：15-17