重症肌无力的发病机制

摘要：

@@ 重症肌无力(MG)为神经-肌肉接头(NMJ)传递障碍的自身免疫性疾病.大量研究证实,T细胞、B细胞均介入自身免疫反应,乙酰胆碱受体抗体(AchRab)造成突触后膜AchR直接损害,导致NMJ传递障碍,骨骼肌病态疲劳症状.20世纪90年代以来,陆续发现MG患者体内还存在突触前膜抗体、骨骼肌抗体、连接素抗体、RyR抗体、骨骼肌特异性肌酶抗体等,目前研究已深入到分子生物学水平.

机标关键词：重症肌无力、乙酰胆碱受体抗体、骨骼肌、自身免疫性疾病、突触前膜抗体、连接素抗体、分子生物学、直接损害、障碍、细胞、突触后膜、疲劳症状、免疫反应、肌肉接头、特异性、酶抗体、肌抗体、体内、神经、患者

所属期刊栏目：44

分类号：R6(外科学)

在线出版日期：2004-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

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