罗哌卡因对大鼠离体主动脉收缩作用的钙离子调节机制

摘要：

目的 研究Ca2+在罗哌卡因(ropivacaine)所致血管收缩反应中的调节作用.方法 用等张肌力测定仪和Ca2+荧光分光光度计分别测定Wistar大鼠去内膜主动脉血管环和血管段对累积剂量罗哌卡因的收缩反应和细胞内Ca2+浓度([Ca2+];)的变化;并观察Ca2+通道阻滞剂尼卡地平(nicardipine)、肌质网三磷酸肌醇受体阻滞剂2-APB和细胞外液低浓度Ca2+对累积剂量罗哌卡因诱发的收缩反应和[Ca2]i的影响.结果 罗哌卡因诱发剂量关联性双相收缩反应:低浓度(0.03～0.3mmol/L)时肌张力逐渐增强,高浓度(1～3mmol/L)时收缩张力依次回落.罗哌卡因所产生的这一收缩效应可分别被尼卡地平(1,5,10nmol/L)、2-APB(5,10,50 μmol/L)和营养液中低浓度Ca2+(2,1和0mmal/L)相关性抑制.罗哌卡因诱发与肌张力变化规律相同的双相[Ca2+]i升高;尼卡地平(10nmol/L)和2-APB(50μmol/L)预处理及营养液中去除Ca2+,明显降低罗哌卡因所诱发的[Ca2+];的升高幅度.结论 细胞外Ca2+内流和肌质网Ca2+释放所致的[Ca2+];升高参与了罗哌卡因诱发的血管平滑肌收缩反应.

关键词：罗哌卡因、血管收缩、收缩机制、钙离子、大鼠、Wistar

所属期刊栏目：46

分类号：R971.2;R-332(药品)

在线出版日期：2008-10-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：773-776,780