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10.3969/j.issn.1671-7554.2004.01.032

复合蛋白锌对病毒致小鼠心肌损伤的保护作用

引用
目的:探讨复合蛋白锌(CPZ)对病毒致小鼠心肌损伤的保护作用及其生化机制.方法:以柯萨奇病毒B3亲心肌变异株(CV B3m)诱导的BALB C心肌炎小鼠,观察CPZ对小鼠的发病情况、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及活性氧浓度;并利用光镜及电镜观察小鼠心脏的损伤情况.结果:服用CPZ组、CPZ合用Vit C治疗组、Vit C对照组、感染对照组小鼠感染CV B3m后病死率分别为10%、10%、50%、90%;服用CPZ组、CPZ合用Vit C治疗组较感染对照组病死率明显降低(P<0.001),且稍低于VitC治疗组(P>0.05).CPZ组及CPZ合用Vit C治疗组病理改变(坏死灶数、炎性浸润灶数)均较感染对照组及Vit C组明显减轻(P<0.001).CPZ组及CPZ合用Vit C治疗组血清SOD活性较感染组及Vit C组明显增高,较正常组明显降低(P<0.001),活性氧浓度较感染组及Vit C组明显降低,较正常组明显升高.结论:氧自由基在心肌炎发病中起重要作用,病毒性心肌炎早期应用CPZ,可通过提高SOD活性,清除自由基(又称活性氧)减轻心肌损害,降低感染动物的病死率,从而有效改善预后,且较Vit C疗效好,为CPZ治疗病毒性心肌炎的临床应用提供了可能性.

小鼠、近交BALB C、心肌炎、鼠、锌化合物、超氧化物歧化酶、柯萨奇病毒B型

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Q95-33(动物学)

2004-05-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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山东大学学报(医学版)

1671-7554

37-1390/R

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2004,42(1)

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