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10.3969/j.issn.1006-2076.2015.05.011

mTOR在运动干预高脂膳食大鼠胰岛素抵抗形成中的作用及机制研究

引用
目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)的形成及运动干预中的作用。方法:选用清洁级的雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组(C组,n=10);高脂膳食组(H,n=10);游泳运动组(E,n=10);高脂膳食+游泳运动组(HE,n=10)。按实验要求分别给予普通饲料和高脂饲料,E、HE组每天无负重游泳运动1小时。11周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FBG)、骨骼肌AMPK、PI3 K、Akt、mTOR、S6 K1的表达量。结果:1)与C组相比,H组FBG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著性升高(P<0.01)(P<0.05),E组FINS极显著性下降(P<0.01);与H组相比,HE 组FINS显著性下降(P<0.05)。2)与C组比较,H组骨骼肌mTOR含量和mRNA都有显著性增加(P<0.05),S6K1mRNA极显著性升高(P<0.01);与H组比较,HE 组骨骼肌mTOR、S6K1mRNA显著性减少(P<0.05)。3)与C组比较,E组骨骼肌Akt和AMPK含量显著性增加(P<0.01);与H组比较,HE组骨骼肌PI3K、Akt、AMPK含量有增加,但均无显著性(P>0.05)。结论:1)长期的高脂膳食可激活mTOR/S6 K1信号通路,导致胰岛素抵抗的发生。2)有氧运动激活AMPK,抑制mTOR的作用,AMPK/mTOR/S6 K1可能在运动干预高脂膳食诱导IR形成中起着重要的作用。

高脂、胰岛素抵抗、运动干预、mTOR、AMPK

G804.7(体育理论)

江苏省体育局体育科技项目局管课题ST12101204。

2015-12-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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