10.16294/j.cnki.1007-659x.2023.02.013
基于p38/NF-κB信号通路探讨海桐皮治疗特应性皮炎机制
目的:研究海桐皮水煎液对特应性皮炎模型小鼠的抗炎作用,并从丝裂原蛋白激酶(p38)/核因子κB(NF-κB)信号通路研究其作用机制.方法:将60只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、对照组及海桐皮低、中、高浓度组,每组10只.后五组以7%的2,4-二硝基氯苯(DNCB)丙酮溶液100 μL涂于小鼠腹部进行致敏诱导.5d后在小鼠右耳内侧外涂1%的DNCB丙酮溶液10μL激发,每隔3 d激发1次,共激发5次.第一次激发后12h海桐皮各组开始外洗给药,每次给药5mL,每日2次,连续给药15 d.对照组予等体积0.025%地塞米松磷酸钠注射液,空白组和模型组予等体积纯净水.检测小鼠耳厚度差、皮损评分及耳肿胀度.治疗结束后,取血清和右耳组织,观察耳组织病理学变化,检测血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,检测NF-κB、p38、磷酸化丝裂原蛋白激酶(p-p38)蛋白表达情况.结果:与模型组比较,各治疗组小鼠耳厚度差、皮损评分及耳肿胀度均降低(P<0.01或P<0.05).与模型组比较,海桐皮各组小鼠皮肤角化过度、水肿和炎症细胞浸润程度改善;海桐皮中浓度组和高浓度组血清IgE水平降低(P<0.05),低浓度组和高浓度组血清IL-4水平降低(P<0.05),中浓度组和高浓度组血清IL-6水平降低(P<0.01),低浓度组、中浓度组和高浓度组血清TNF-α水平均显著降低(P<0.01).与空白组比较,模型组NF-κB阳性表达升高(P<0.01);与模型组比较,海桐皮中浓度组和高浓度组NF-κB阳性表达降低(P<0.05或P<0.01).与空白组比较,模型组p38蛋白表达降低(P<0.01)、p-p38蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,海桐皮低浓度组p38表达升高(P<0.01),海桐皮各组p-p38蛋白表达均降低(P<0.05或P<0.01).结论:海桐皮可明显改善特应性皮炎模型小鼠耳病变程度,减少血清IgE、IL-4、IL-6、TNF-α分泌,其机制可能与降低p38蛋白磷酸化和NF-κB蛋白活化有关.
海桐皮、特应性皮炎、丝裂原蛋白激酶、磷酸化丝裂原蛋白激酶、核因子κB、炎症抵抗、小鼠
47
R285.5(中药学)
齐鲁医派中医学术流派传承项目;山东省研究生教育优质课程;专业学位研究生教学案例库项目;山东省研究生教育质量提升计划项目
2023-04-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共8页
194-201