10.16294/j.cnki.1007-659x.2022.05.015
降糖消渴颗粒对糖尿病小鼠肝脏AMPKα/NF-κB信号通路的影响
目的:检测降糖消渴颗粒干预后的2型糖尿病小鼠肝组织胰岛素信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)信号通路、核因子κB(NF-κB)信号通路相关指标表达的变化,探讨其改善糖尿病状态下肝脏脂代谢的可能途径.方法:40只8周龄雄性KK-Ay小鼠,高脂饲料喂养4周,诱导2型糖尿病发生,尾静脉取血测量空腹血糖,以空腹血糖≥13.9mmol/L作为糖尿病成模标准.将40只糖尿病小鼠随机分为模型组、吡格列酮组及降糖消渴颗粒低(1.75 g/kg)、中(3.50 g/kg)、高(7.00 g/kg)剂量组,每组8只,灌胃给药治疗10周.8只同周龄雄性C57BL/6J小鼠作为正常组,普通饲料喂养.治疗结束后,肝组织取材,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测小鼠肝脏胰岛素受体底物-1(IRS-1)、蛋白激酶Ce(PKCε)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达情况.结果:与正常组比较,模型组NF-κB、TNF-α mRNA上升,IRS-1、AMPKα、PPARα mRNA降低,差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,吡格列酮组IRS-1、AMPKα mRNA上升,差异均有统计学意义(P<0.01);降糖消渴颗粒高剂量组PKCe mRNA降低,PPARα mRNA上升,差异均具有统计学意义(P<0.01);降糖消渴颗粒中剂量组AMPKα mRNA上升,NF-κB、TNF-α mRNA降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);降糖消渴颗粒低剂量组AMPKα mRNA上升,NF-κB、TNF-α mRNA降低,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:降糖消渴颗粒可上调糖尿病状态下小鼠肝细胞内AMPKα mRNA的表达,同时抑制NF-κB炎症信号通路的激活,调节肝脏脂质代谢;其中低、中剂量降糖消渴颗粒综合效果较好.
降糖消渴颗粒、2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、核因子κB、腺苷酸活化蛋白激酶α、胰岛素抵抗
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R285.5(中药学)
中医药传承与创新“百千万”人才工程岐黄工程;重大新药创制子课题项目
2022-10-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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