10.16294/j.cnki.1007-659x.2019.04.020
当归多糖干预再生障碍性贫血模型小鼠线粒体功能异常机制研究
目的:研究当归多糖(ASP)对再生障碍性贫血(AA)模型小鼠线粒体功能异常的作用机制.方法:AA小鼠随机分为对照组、再障组和治疗组,再障组与治疗组通过60Coγ、腹腔注射环磷酰胺和氯霉素造模后,分别用生理盐水或ASP喂养2周.透射电子显微镜观察骨髓的线粒体超微结构.从骨髓细胞中分离出Lin-Sca-1+c-Kit+(LSK)细胞,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP),并进行活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、细胞色素氧化酶(COX)和单胺氧化酶(MAO)的相关检测.结果:与对照组比较,再障组和治疗组骨髓的单个核细胞、BFU-Es和CFU-Es、LSK细胞中的线粒体数量减少,MMP降低.应用ASP干预后,骨髓的单个核细胞、BFU-Es和CFU-Es等数值相比再障组显著增加.ASP可以纠正LSK线粒体数量下降的趋势,ASP纠正AA模型小鼠异常的MAO和COX水平,并通过降低ROS和MDA,纠正异常的膜电位而改善线粒体的功能(P<0.05或P<0.01).结论:ASP可能通过上调线粒体膜电位、改善线粒体膜稳定性,纠正AA干细胞的过度凋亡.
再生障碍性贫血、当归多糖、线粒体、膜电位、活性氧、丙二醛、细胞色素氧化酶
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R259.869(中医内科)
山东省自然科学基金项目ZR2017LH073;山东省中医药科技发展计划项目2015-074;国家自然科学基金面上项目81774080;泰山学者青年专家人才项目tsqn201812145;2017年度山东省保健科技协会科学技术课题
2019-07-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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