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10.13506/j.cnki.jpr.2017.05.012

NLRP3和TLR4调控的细胞焦亡在痛风性关节炎中的作用

引用
细胞焦亡是一种强烈促炎性的程序性细胞死亡过程,由半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)介导,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和Toll样受体蛋白4(TLR4)信号通路共同调控,其在痛风性关节炎发病过程中扮演了重要角色.本文对痛风性关节炎中细胞焦亡的调控机制进行系统阐述,为新药研究提供方向.

细胞焦亡、痛风性关节炎、NOD样受体蛋白3、半胱氨酸蛋白酶-1、Toll样受体蛋白4

36

R589.7(内分泌腺疾病及代谢病)

2017-06-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

292-294,304

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药学研究

2095-5375

37-1493/R

36

2017,36(5)

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