蛋白激酶Pbk在缺氧神经胶质细胞中的变化及与IGF-1的相关性
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10.3969/j.issn.1006-7795.2021.02.015

蛋白激酶Pbk在缺氧神经胶质细胞中的变化及与IGF-1的相关性

引用
目的 探讨神经胶质细胞缺氧缺糖后不同时间点蛋白激酶Pbk的变化及与胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)的相关性.方法 培养BV2小胶质细胞、分离原代星形胶质细胞,制备氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)模型,采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术观察信号分子Pbk、组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylases 2,HDAC2)以及IGF-1在两种胶质细胞OGD处理1、3、6 h后的表达情况,并对信号分子和细胞因子进行了Pearson相关性分析.结果 随着OGD时间延长,Pbk的转录水平在小胶质细胞中先升后降,在星形胶质细胞中逐渐升高,组间差异有统计学意义(P<0.05).HDAC2的转录水平在小胶质细胞中逐渐下降,在星形胶质细胞中逐渐升高,组间差异有统计学意义(P<0.05).IGF-1的转录水平在小胶质细胞中逐渐下降,在星形胶质细胞中逐渐升高,组间差异有统计学意义(P<0.05).细胞缺氧缺糖后信号分子Pbk以及HDAC2在小胶质细胞和星形胶质细胞中的转录水平与IGF-1的转录水平均呈正相关关系(P<0.05).结论 缺血缺氧性损伤早期营养因子IGF-1在小胶质细胞中的分泌减少,在星形胶质细胞中的分泌增加,可能与Pbk/HDAC2/IGF-1这一通路激活相关.

缺血缺氧、小胶质细胞、星形胶质细胞、细胞因子、PDZ连接激酶

42

Q421(神经生理学)

国家自然科学基金81771412,81971222

2021-05-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

251-256

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1006-7795

11-3662/R

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2021,42(2)

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