截断逆挽方对慢加急性肝衰竭模型大鼠血清TNF-α、肝组织p-JNK及c-Jun的影响

摘要：

目的 观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量、肝组织磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)及转录因子c-Jun表达的影响,探讨该方干预ACLF大鼠的部分作用机制.方法 选择SPF级Wistar雄性大鼠70只,采用数字表法随机分为正常对照组、模型组、截断逆挽方组和JNK抑制剂SP600125(anthrapyrazolone)组,予猪血清免疫诱导大鼠形成肝纤维化模型,再联合D-氨基半乳糖/脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide,D-GalN/LPS)急性攻击,建立ACLF大鼠模型.截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3 d,SP600125组在急性攻击前0.5 h腹腔注射SP600125.各组大鼠分别在急性攻击后4、8、12 h取材.采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)检测血清TNF-α含量,蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测c-Jun蛋白表达量,免疫组织化学法检测肝组织中p-JNK蛋白表达量,HE染色观察肝脏结构病理变化.结果 与正常组相比,模型组各时间点血清TNF-α浓度均升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与对应时间点模型组相比,截断逆挽方组及SP600125组4、8 h血清TNF-α含量明显降低(P<0.01),12 h有所升高;与正常组相比,模型组各时间点c-Jun、p-JNK表达量升高(P<0.01);与模型组相比,截断逆挽方组、SP600125组在4 h及8 h c-Jun、p-JNK表达减少(P<0.05),12 h表达增多.截断逆挽方组及SP600125组两两比较差异无统计学意义(P>0.05).

关键词：慢加急性肝衰竭、截断逆挽方、细胞凋亡、JNK信号通路

所属期刊栏目：38

分类号：R285.6(中药学)

资助基金：首都中医药研究专项14ZY01.This study was supported by Capital of Traditional Chinese Medicine Special Research14ZY01

在线出版日期：2017-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：282-288