α-突触核蛋白促进原代神经元及转基因小鼠神经细胞表面NMDA受体的内在化

摘要：

目的 在原代培养神经元及转基因动物水平上,研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对神经细胞表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的影响及其机制.方法 免疫荧光标记法和Western blotting测定NMDA受体(NMDA receptor,NMDAR)和Rab5B质量分数.Rab5B反义寡核苷酸抑制Rab5B基因表达.以原代培养神经细胞及转基因小鼠为模型,观察α-Syn蛋白增多对细胞膜NMDAR质量分数的影响以及Rab5B的作用.结果 在细胞及动物水平,α-Syn明显上调Rab5B表达,促进NMDAR的内在化.而抑制Rab5B表达可消除α-Syn致NMDAR的内在化.结论 α-Syn通过上调Rab5B的表达促进NMDAR的内在化.

关键词：α-突触核蛋白、转基因小鼠、原代神经元、N-甲基-D-天门冬氨酸、内在化

所属期刊栏目：35

分类号：Q189(寄生生物学)

资助基金：This study was supported by National Basic Research Program "973"Program of China2011CB504101;Natural Science Foundation of China81071014,81371200;National Science and Technology Support Program2012BAI10B03;Capital Health Research and Development Special Fund2011-4001-01;Natural Science Foundation of Beijing 7122035.国家重点基础研究发展计划2011CB504101;国家自然科学基金81071014,81371200;国家科技支撑计划课题2012BAI10B03;首都卫生发展科研专项课题2011-4001-01;北京市自然科学基金7122035

在线出版日期：2014-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：596-600