血管紧张素1-7降低脂肪细胞氧化应激增加脂联素表达

摘要：

目的 研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas轴对于高糖培养脂肪细胞氧化应激及脂联素表达的作用.方法用前脂肪细胞株3T3L1诱导分化成成熟细胞,分别在培养基中加入外源性的Ang-(1-7) 10-9mol/L,Mas受体抑制剂A779 10-6mol/L,同时加入Ang-(1-7)及A779.分别用DHE荧光探针通过流式细胞术及用NBT染色法检测脂肪细胞内活性氧(ROS)含量.实时定量PCR方法检测脂联素及炎性反应因子的表达.无血清培养基培养脂肪细胞2 h后分别加入葡萄糖氧化酶(GO)50 mU/mL、100 mU/mL作用12 h建立氧化应激模型,研究Ang-(1-7)对于脂肪细胞氧化应激的作用及对脂联素表达的影响.结果 ①Ang-(1-7)通过Mas受体降低脂肪细胞活性氧的产生.Mas受体抑制剂A779可逆转此作用.②构建氧化应激模型,脂肪细胞中的脂联素表达水平随着葡萄糖氧化酶浓度的增高而减少.③加入Ang-(1-7)可以逆转氧化应激导致的脂联素表达降低,抑制剂A779可以对抗Ang-(1-7)的这一作用.④Ang-(1-7)对于白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平没有影响.结论 Ang-(1-7)/Mas轴可以减少氧化应激产生的活性氧水平.Ang-(1-7)/Mas轴对氧化应激的保护作用可以增加抗胰岛素抵抗因子脂联素的表达.

关键词：血管紧张素(1-7)、A779、氧化应激、脂联素

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分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家自然科学基金81070644,81270918,81370946,81300726;北京市自然科学基金7131005

在线出版日期：2014-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：45-50