突变型α-突触核蛋白对大鼠原代培养神经元突起生长作用研究

摘要：

目的 观察人α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)和其突变体A30P和A53T对大鼠原代培养神经元突起生长的影响,明确α-Syn的生理功能,揭示突变体A30P和A53T在帕金森病的发病机制中的作用.方法 取大鼠大脑皮质神经元分组培养,在细胞外添加A30P、A53T和α-Syn,培养1h、2h和4h后固定,比较A30P、A53T与α-Syn对神经元突起生长的影响.神经元突起以成像显微镜观察测量,Western blotting法、免疫荧光法、单克隆抗体阻断实验鉴定各蛋白作用的特异性.结果 添加α-Syn组的神经元培养至1、2和4h时,其突起的平均长度大于对照组和添加A30P、A53T组(P＜0.05).A30P、A53T组和对照组的神经元突起长度差异无统计学意义(P＞0.05).增加蛋白的含量,浓度越高,α-Syn组神经元突起的平均长度与添加A30P和A53T组差异越大(P＜0.01).Western blotting和免疫荧光实验明确了外源性α-Syn可以从培养基进入到神经元内,并均匀分布在胞体和突起.而A30P和A53T组,并未发现.结论 α-Syn在原代神经元生长初期对其突起生长具有促进作用,突变体A30P和A53T,无促神经元突起生长作用,这一现象可能与其在帕金森病发病机制中的作用有关.

关键词：突触核蛋白、原代神经元培养、突起生长、帕金森病

所属期刊栏目：33

分类号：R74(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金项目30271437,30270482;北京市自然科学基金项目7022011;吉林省教育厅"十二五"科学技术研究项目,吉教科合字2012-137

在线出版日期：2013-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：629-633