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10.3969/j.issn.1006-7795.2012.03.016

促进甲状腺激素受体和p16抑癌基因甲基化与乳头状甲状腺癌临床病理的关系

引用
目的 通过对乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)两种抑癌基因:促甲状腺激素受体(thyroid stimulating hormone receptor,tshr)和p16启动子甲基化的研究,分析其启动子甲基化与患者临床病理参数之间的关系,寻找PTC的发生机制,并探讨2个抑癌基因在PTC的发生中有无关联性.方法 提取50例PTC组织和32例对照组织DNA,进行甲基化修饰,采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测两种抑癌基因启动子区甲基化的情况;用测序方法证实甲基化的存在;采用SPSS13.0软件分析两种抑癌基因甲基化之间的关联性及两种抑癌基因启动子甲基化和主要的临床病理参数的关系.结果 50例PTC中,有34例(68%)tshr基因、27例(54%)的p16 基因启动子发生了甲基化;32例对照组中,2个抑癌基因的甲基化分别为7例(21.9%)和5例(15.6%),PTC组2个抑癌基因启动子甲基化率均显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2值分别为16.61和12.08,P<0.05);2个抑癌基因相关性分析,tshr和p16之间不存在关联性(r=0.23,P>0.05);两种基因启动子在有淋巴结转移的PTC的甲基化率高于无淋巴结转移的病例(χ2值分别为5.82和5.10,P<0.05).结论 两种抑癌基因启动子甲基化与PTC的发生有关,两种基因启动子甲基化在PTC的发生中可能没有相关性,但在恶性进展中可能发挥一定作用.

乳头状甲状腺癌、抑癌基因、甲基化、临床病理、相关性

33

R739.91(肿瘤学)

深圳市科技局资助项目200702032

2012-07-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1006-7795

11-3662/R

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2012,33(3)

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