11,12-EET心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用

摘要：

目的 观察胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase l/2,ERKl/2)抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式.方法 采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型.实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R)；假手术组(Sham)；11,12-EET缺血再灌注组(EET+I/R)；11,12-EET缺血再灌注加PD098059组(EET+I/R+ PD).观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+ dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(- dp/dt max)；采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性.结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET+ I/R组(P＜0.01)；EET +I/R +PD组均低于EET+ I/R组的±dp/dt max(P ＜0.01).I/R组心肌sNOS低于Sham组(P＜0.01)及EET+ I/R组(P＜0.01); EET+ I/R组高于EET+ I/R+ PD组(P＜0.01).结论 11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现.

关键词：11、12-环二十碳三烯酸、缺血/再灌注损伤、一氧化氮合酶、细胞外调节蛋白激酶

所属期刊栏目：32

分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金30770874

在线出版日期：2012-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：802-805