10.3969/j.issn.1006-7795.2010.06.010
α-突触核蛋白促进多巴胺能神经细胞表面NMDA受体的内在化
目的 研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对多巴胺能神经细胞表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的影响及其机制.方法 免疫荧光标记法和Western blotting分析法测定NMDA受体(NMDAR)和Rab5b含量.低钾休克抑制内吞,Rab5b反义寡核苷酸抑制Rab5b基因表达.以MES23.5多巴胺能神经细胞为模型,观察细胞外添加α-Syn蛋白对细胞膜NMDAR含量的影响以及内吞和Rab5b的作用.结果 α-Syn(10 μmol/L)明显上调Rab5b表达,下调细胞表面NMDAR;低钾休克及抑制Rab5b表达可消除α-Syn的这一作用.结论 α-Syn通过上调Rab5b的表达促进NMDAR的内在化.
α-突触核蛋白、MES23.5细胞、N-甲基-D-天门冬氨酸、内在化
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Q189(寄生生物学)
国家高技术研究发展计划863计划重大项目2006AA02A408;国家重点基础研究发展计划973计划重大项目2011CB504100;国家自然科学基金30270482,30271437,30430280,81071014;北京市自然科学基金7022011,7102076;北京市属高等学校人才强教计划资助项目PHR200907113
2011-01-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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