低氧预适应对小鼠缺血脑的保护及其p38 MAPK机制的实验研究

摘要：

目的 观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)降低脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用,探讨在HPC脑保护作用中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)的变化.方法 60只健康雄性BALB/c小鼠(18 g～22 g,8周～10周)分为:常氧假手术组(H0 sham),常氧缺血组(H0),HPC假手术组(H4 sham)和HPC缺血组(H4),每组15只.运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗死缺血模型,结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、免疫组织化学和蛋白印迹(Western blotting)技术,观察HPC对小鼠脑缺血损伤的影响以及皮质组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量的变化.结果 研究发现,HPC可明显改善小鼠缺血后神经行为学表现,减小MCAO导致的鼠脑梗死面积,减轻半影区神经元的丢失,降低缺血区水肿率和密度值;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮质半影区p38 MAPK磷酸化水平显著增高;与常氧缺血组小鼠皮质半影区相比,HPC缺血组小鼠皮质半影区内p38 MAPK磷酸化水平增高更加明显.结论 p38MAPK信号转导通路可能参与了HPC对小鼠局灶性缺血脑的保护作用.

关键词：低氧预适应、脑中动脉阻塞、p38丝裂原激活蛋白激酶、磷酸化水平

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分类号：R339.5(人体生理学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划9732006CB5041;国家自然科学基金30670782,30871219;北京市自然科学基金A类项目5072008;北京市教育委员会科技计划重点项目KZ200810025012;北京市属高等学校人才强教计划项目PHR200906116;北京市新世纪百千万人才工程培养经费08-016

在线出版日期：2009-12-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：643-647