褐藻多糖硫酸酯减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子引起的细胞损伤和氧化应激

摘要：

目的 以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)为工具药处理MN9D细胞,建立帕金森病(Pakinson's disease,PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯对细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 用不同浓度(25、50、100、200 μmol/L)的 MPP+处理MN9D细胞 36 h,50 μmol/L MPP+处理 MN9D细胞,时间分别为12、24 36、48 h,建立细胞损伤模型.用0.01、0.1、1 g/L褐藻多糖硫酸酯预孵育MN9D细胞1 h后,加入50 μmol/L MPP+共同作用36 h以探讨褐藻多糖硫酸酯的保护作用.MTT法检测细胞活力、生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用二氯荧光素乙二酯(DCF-DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平.结果 随着MPP+浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低.50 μmol/L MPP+ 处理细胞36 h,MTT值明显下降,LDH释放量增加.而0.1、1 g/L的褐藻多糖硫酸酯预孵育1 h,可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高 MTT 值并降低LDH 释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致.50 μmol/L MPP+作用12 h,可使MN9D细胞的氧化应激水平明显升高,而0.1、1 g/L的褐藻多糖硫酸酯预处理 1 h,可以拮抗MPP+引起的细胞内氧化应激水平增高.结论 褐藻多糖硫酸酯可以有效拮抗 MPP+ 对 MN9D 细胞的损伤作用,其机制可能与褐藻多糖硫酸酯具有抗氧化活性有关.

关键词：帕金森病、1-甲基-4-苯基吡啶离子、褐藻多糖硫酸酯、神经保护

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分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

资助基金：国家重点基础研究发展973计划计划资助项目2006CB500700

在线出版日期：2009-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：475-480