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10.3969/j.issn.1006-7795.2006.04.017

预处置对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

引用
目的 观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用.方法 复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性.结果 I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01).I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP 、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01).I/R组iNOS高于sham、CAIP 、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义.结论 冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用.

预处置、心肌、缺血/再灌注损伤、一氧化氮合酶

27

R3(基础医学)

北京市教委科技发展计划项目KM200510025009;首都医科大学校科研和教改项目03JL01

2006-09-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

485-487

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1006-7795

11-3662/R

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2006,27(4)

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