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10.14036/j.cnki.cn11-4513.2019.05.015

D2DR影响运动疲劳后皮层信息输出的作用机制

引用
通过观察运动疲劳后大鼠黑质致密区DA能神经元局部场电位(local field potential,LFPs)及D2DR干预后皮层M1-纹状体通路电活动变化情况,分析黑质DA能神经元各频段放电及D2DR介导的皮层M1-纹状体通路信息传递的变化,探讨D2DR介导的黑质-纹状体DA系统在皮层M1区信息输出中的作用机制.方法:采用Wistar大鼠建立运动疲劳模型,随机分为电生理组(n=6)、D2DR激动剂干预组(n=6)及TH蛋白表达组(n=9),TH蛋白表达组内又根据不同的运动阶段分为对照组(CG)、7 d力竭运动即刻组(7FG)及7 d重复力竭运动24 h恢复组(24RG).采用在体多通道实时同步记录技术,结合实时视频录像记录M1-纹状体及黑质LFPs,分析黑质不同频段在运动疲劳前后放电变化、D2DR激动剂作用后各频段放电情况;采用免疫组化检测纹状体背外侧区TH蛋白在运动疲劳前后的表达情况.结果:1)与CG比较,7FG纹状体背外侧区TH蛋白表达降低,差异具有显著性(P<0.05).2)与CG比较,7FG黑质致密区 θ 频段(4~7 Hz)、α 频段(7~13 Hz)及 β 频段(15~30 Hz)PSD值升高;与7FG比较,24RG的PSD值降低,且差异均具有显著性(P<0.05);3)D2DR激动剂干预后,大鼠皮层M1区及纹状体在7 d重复力竭运动后,α 频段与 β 频段PSD值均出现升高,且与CG相比,差异具有显著性(P<0.05);与7FG比较,恢复24 h以后PSD值显著降低(P<0.05).结论:D2DR作为DA信号系统的关键受体,调节黑质-纹状体DA通路电活动,影响皮层综合信息输出,可视为延缓运动疲劳现象产生的药物干预靶点.

运动疲劳、D2DR、皮层-纹状体、黑质致密区、神经元电活动

31

G804.2(体育理论)

国家自然科学基金资助项目31401018

2019-10-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

467-473,480

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