氟哌啶醇对血清剥夺PC12细胞的保护作用及机制研究

摘要：

目的 探讨氟哌啶醇对剥夺血清诱导PC12细胞损伤的保护作用及其可能的机制.方法 给予剥夺血清的PC12细胞不同浓度(0μm、0.1μm、0.3μm、1μm、3μm、10μm)氟哌啶醇处理,或者采用PI3K抑制剂LY294002(10μm)、Akt抑制剂AktVIII(5μm)、Mek抑制剂U0126(5μm)预处理阻断细胞信号通路,采用MTT活性分析检测细胞存活率.采用Western blot检测不同浓度、时间的氟哌啶醇对PC12细胞内Akt、FoxO1、FoxO3a、ERK等蛋白磷酸化水平的作用,采用上述三种信号通路阻断剂预处理后观察氟哌啶醇对上述蛋白磷酸化水平的影响.结果 0.3～3μm氟哌啶醇可以增加血清剥夺诱导的PC12细胞存活率(P<0.05),LY294002和AktVIII可以降低其存活率(P<0.05).氟哌啶醇和Akt、FoxO1、FoxO3a、ERK蛋白的磷酸化水平之间存在量效和时效关系.LY294002和AktVIII可以阻断氟哌啶醇引起的FoxO1和FoxO3a蛋白磷酸化水平的升高(P<0.05).结论 氟哌啶醇能够增加血清剥夺PC12细胞存活率,Akt及其下游FoxO1、FoxO3a蛋白的磷酸化水平,这可能通过PI3K/Akt-FoxOs信号通路发挥作用.

关键词：PC12细胞、氟哌啶醇、PI3K、Akt、FoxOs

所属期刊栏目：34

分类号：R964(药理学)

资助基金：国家自然科学基金;广东省自然科学基金;广东省高水平临床重点专科深圳市配套建设经费资助项目;深圳市科创委项目;深圳市医疗卫生三名工程项目;深圳市医学重点学科建设项目;深圳市卫生计生系统科研项目

在线出版日期：2021-06-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：119-123