10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2023.08.018
短链脂肪酸受体及信号通路在NAFLD-HCC中的作用研究进展
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)是引起肝癌的一个新兴病因,影响 25%的成年人,是目前最常见的慢性肝病,其演变过程从简单的肝脂肪变性到更具侵略性的非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),同时 NAFLD 也是肥胖和代谢性疾病密切相关的一类疾病[1] . 从NAFLD 发展为肝细胞癌( hepatocellular carcinoma, HCC)主要是由于体内脂肪过度堆积,而游离脂肪酸及甘油三酯介导的脂毒性可引起肝细胞胰岛素抵抗及内质网应激反应,使肝细胞长期处于慢性炎症的环境,导致肝纤维化,随后进展为肝硬化甚至HCC [2]. 目前对于非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌(non-alcoholic fatty liver disease-hepatocellular carcinoma, NAFLD-HCC)的发生机制尚不明确,治疗靶点有待进一步探索. 多项研究证明,在 NAFLD-HCC 人群中肠道菌群的重要代谢产物短链脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFA)种类和丰度较健康人群显著改变,并且其可通过减轻肝脏炎症刺激、维持肠黏膜屏障的保护功能、减少肝脏脂质积累等机制在NAFLD-HCC发生发展中发挥作用;另外,有部分NAFLD患者在非肝硬化基础上直接进入HCC阶段,其发病机制与病毒性肝炎等导致肝硬化基础上发生肝癌有较大差异. 因此,本文将从SCFA及其受体信号通路的角度,探讨NAFLD-HCC治疗的潜在靶点,旨在为 NAFLD-HCC 的防治提供新途径.
非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌、短链脂肪酸、短链脂肪酸受体、信号通路
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R735.7(肿瘤学)
2023-11-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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