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10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2020.10.002

抑制OGG1增加替莫唑胺对神经胶质瘤细胞U251的敏感性及机制探讨

引用
目的 探讨8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(OGG1)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响.方法 采用光镜、CCK-8、活性氧(ROS)检测试剂盒DCFH-DA探针、Western blot观察及检测替莫唑胺处理后神经胶质瘤细胞的形态、细胞活力、细胞内活性氧水平及OGG1蛋白的表达水平;Real time-PCR技术检测OGG1 mRNA干扰率;OGG1下调后,U251的细胞存活率及OGG1蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,替莫唑胺处理后,U251细胞的生存能力显著下降(P<0.05),ROS水平显著增加(P<0.05),OGG1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),当替莫唑胺剂量为100μmol/L时,对U251细胞的损伤最大(P<0.01).当OGG1 siRNA干扰U251细胞OGG1后,OGG1 mRNA及OGG1蛋白的表达水平降低(P<0.05),而利用低剂量的替莫唑胺对U251细胞处理时,细胞存活率显著降低(P<0.05).结论 OGG1通过ROS通路,介导替莫唑胺对神经胶质瘤细胞U251的氧化损伤,OGG1抑制可增强神经胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性.

胶质瘤、替莫唑胺、U251细胞、OGG1

41

R739.41(肿瘤学)

四川省卫生计生委科技项目;川北医学院校级科研发展计划项目

2020-12-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1007-1011

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四川医学

1004-0501

51-1144/R

41

2020,41(10)

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