Omi/HtrA2信号通路介导高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡的作用及机制

摘要：

目的：研究Omi/HtrA2在高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用及其机制。方法以人A549细胞为研究对象,待其达到对数生长期时,随机将细胞分为对照组、高氧组和Ucf-101组。对照组仍置于5%CO 2培养箱中,高氧组即通入3L/min的90%氧气和5%二氧化碳高纯混合气10min。 Ucf-101组则为加入Omi/HtrA2的特异性阻断剂Ucf-101(终浓度为10μmol/L)预处理20min后再用高氧诱导处理。三组细胞密闭培养48h后,通过倒置相差显微镜下观察A549细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化法检测细胞内Omi/HtrA2,Caspase-3及XIAP蛋白表达情况。结果对照组细胞呈梭形,贴壁好,细胞间隙较小,悬浮细胞少。高氧组细胞呈圆形或椭圆形,细胞间隙增宽,悬浮细胞较多,而胞浆Omi/HtrA2、caspase-3表达增多,XIAP表达明显减少,细胞凋亡率增加(P<0．05)。与高氧组相比,Ucf-101组细胞大部分呈梭形,贴壁较好,悬浮细胞减少；胞浆caspase-3表达降低,XIAP表达明显增多( P<0．05),细胞凋亡率减少( P<0．05),但未恢复至对照组水平。结论 Omi/HtrA2可能参与了高氧诱导的肺泡上皮细胞凋亡过程。通过抑制 Omi/HtrA2的活性可减轻高氧诱导的肺泡上皮细胞的损伤。

关键词：Omi/HtrA2、高氧肺损伤、A549细胞、凋亡

分类号：R332(人体生理学)

资助基金：四川省教育厅科研基金08ZA150;四川省卫生厅科研项目90191;中华儿科杂志第二届双鹤珂立苏科研基金

在线出版日期：2014-09-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：925-928