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10.3969/j.issn.1004-0501.2009.06.005

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Na+、K+-ATPase活性变化

引用
目的 了解新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(H1BD)脑组织Na+、K+-ATPase的活性变化,探讨在脑损伤脑水肿发生中的可能作用.方法 健康7d龄SD大鼠随机分为对照组和HIBD模型组.HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8%O2 1h,建立HIBD模型.对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧.两组均于HIBD模型制成后6、24、48h和72h分别处死动物(各时间点动物24只),进行脑含水量观察.用定磷法测定脑组织匀浆Na+、K+-ATPaae的活性.结果 ①HIBD新生鼠脑组织6、24、48h和72h Na+、K+-ATPase的活性呈进行性下降的趋势,较相应各对照组明显降低(P均<0.05),HIBD各时间段之间脑组织Na+、K+-ATPase的活性差异均有统计学意义(P均<0.05);②HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 缺氧缺血损伤新生鼠脑组织Na+、K+-AT-Pase的活性降低,其变化趋势与损伤脑组织含水量及病理学改变趋势一致,提示,它可能在脑损伤时脑水肿的发生机制中具有作用.

Na+、K+-ATPase、缺氧缺血、脑损伤、新生鼠

30

R-332(医学研究方法)

教育部博士点基金资助20050610071

2010-01-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

793-795

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四川医学

1004-0501

51-1144/R

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2009,30(6)

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