血红蛋白介导草鱼肾细胞凋亡的机制
为系统研究草鱼血红蛋白对草鱼肾(CIK)细胞的损伤机制,实验探究了血红蛋白和血红素刺激CIK细胞后的生长情况;还检测了血红蛋白和血红素刺激对CIK细胞内铁代谢相关基因的表达情况.为进一步检测血红蛋白对CIK细胞的毒性作用,实验还检测了血红蛋白刺激CIK细胞后,细胞内铁离子和活性氧(ROS)的变化情况;以及CIK细胞受血红蛋白和血红素刺激后,细胞凋亡相关基因的表达情况.结果显示,血红蛋白和血红素明显抑制了CIK细胞的正常生长.血红蛋白和血红素的刺激不同程度地上调了铁代谢相关基因的表达.通过检测被血红蛋白和血红素刺激后的CIK细胞炎症和抗氧化酶相关基因的表达情况,发现血红蛋白和血红素可以通过NF-κB途径激活下游炎症因子的表达,如促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6,抑炎因子IL-10 以及趋化因子IL-4 和IL-8 等,同时也激活了超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化酶基因的表达水平.血红蛋白的刺激显著增加了细胞内铁离子和ROS的含量,血红蛋白和血红素都在不同程度上显著激活了CIK细胞凋亡相关基因的表达水平.研究表明,高氧化活性的血红蛋白可以激活细胞内铁代谢和炎症因子相关基因的表达,同时增加细胞内铁离子和ROS水平导致CIK细胞凋亡基因的高表达.本研究结果丰富了鱼类血液免疫基础理论,同时也为水产健康养殖提供新的参考.
草鱼、血红蛋白、氧化损伤、凋亡
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S941.4(水产保护学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;广州市科技计划
2023-07-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共12页
136-147
