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10.11964/jfc.20221013772

基于代谢组解析大黄鱼对低温和饥饿胁迫的适应机制

引用
为探讨大黄鱼对低温和饥饿氧化损伤的响应机制,实验将体重为(21.38±2.46)g的大黄鱼在低温(8 ℃)或/和禁食条件下饲养.实验组可分为 4 个处理组:对照组(C组)、低温组(CC组)、饥饿组(F组)和饥饿+低温组(CF组),每组 3 个平行.低温和饥饿胁迫 30 d后,计算成活率;采取肝脏样本,进行组织学观察,并利用化学荧光法和LC-MS非靶向代谢组学技术分析处理组间活性氧(ROS)和代谢产物的差异.结果显示,与C组相比,CC组、F组和CF组的成活率显著降低,而ROS含量显著升高,且肝细胞均出现不同程度的空泡和核萎缩现象,表明低温和饥饿胁迫对大黄鱼产生了氧化损伤.大黄鱼低温应激后,从CC vs.C和CF vs.F组中分别筛选出 84 种和 154 种差异代谢物,有 5 种重要的重叠代谢途径:甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇(GPI)-锚生物合成和自噬等,表明细胞膜流动性和自噬在大黄鱼低温适应过程中发挥重要作用.大黄鱼饥饿应激后,从F vs.C和CF vs.CC组中分别筛选出 184 种和 50 种差异代谢物,有 4 种重要的重叠代谢途径:甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇(GPI)-锚生物合成、ABC运输体和自噬等,表明能量代谢和自噬在大黄鱼饥饿过程中发挥重要作用.从CF vs.C组中筛选出差异代谢物 126 种,主要富集在糖基磷脂酰肌醇(GPI)-锚生物合成、甘油磷脂代谢、氧化磷酸化、淀粉和蔗糖代谢、FoxO信号通路、自噬和谷胱甘肽代谢等,表明细胞膜流动性、能量代谢、自噬和抗氧化系统在大黄鱼适应低温和饥饿联合胁迫过程中发挥重要作用.本研究结果为深入研究低温及其诱导的饥饿对大黄鱼生理功能的影响提供科学依据.

大黄鱼、低温、饥饿、代谢组学、液相色谱-质谱联用仪

47

O657;S965.322(分析化学)

国家重点研发计划;国家重点研发计划;青岛海洋科学与技术试点国家实验室山东省专项;现代农业产业技术体系;中国水产科学研究院基本科研业务费专项

2023-07-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共12页

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水产学报

1000-0615

31-1283/S

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2023,47(7)

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