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黄腐酚体外抑制STAT3信号发挥抗肝癌作用

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目的:探讨黄腐酚对肝癌细胞生长的影响及其初步机制.方法:将肝癌细胞株BEL-7402及SMMC-7721按5000个/孔的密度接种于96孔板,体外过夜培养后,加入不同浓度的黄腐酚(2-40μM)继续培养24 h和48 h,每个浓度设置3个复孔.采用CCK8法检测不同浓度黄腐酚对肝癌细胞株的生长抑制情况.采用DAPI染色法检测黄腐酚导致细胞染色质固缩和细胞核破碎情况,以检测黄腐酚对肝癌细胞的促凋亡作用.West-ern blotting检测STAT3磷酸化及其靶蛋白Bcl-2和cyclin D1的表达情况.结果:黄腐酚(10-40μM)能明显抑制肝癌细胞生长(P<0.001),且呈现剂量依赖性.同时,黄腐酚也能明显诱导肝癌细胞凋亡,主要表现为细胞核固缩甚至破裂.此外,黄腐酚(10-20μM)还能明显抑制STAT3的磷酸化及抗凋亡因子Bcl-2和促增殖蛋白cyclin D1的表达.结论:黄腐酚对肝癌细胞株有较强的生长抑制活性,其机制与抑制STAT3磷酸化及其介导的抗凋亡/促增殖因子表达有关.

黄腐酚、肝癌、凋亡、STAT3通路

41

TS2;R97

2020-01-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

256-259

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1671-3885

51-1160/R

41

2019,41(4)

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