右美托咪定对乳大鼠心肌细胞线粒体活性氧和细胞凋亡的影响
目的:探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对线粒体介导的乳大鼠心肌细胞氧化应激通路的作用.方法:取新生乳大鼠(3~4天)的心肌进行原代培养,培养24 h后分为对照组(C组)、H2O2组(终浓度500μM,H组)、右关托咪定组(5μMDEX,D组)、联合用药组(500μM H2O2 +5 μM DEX,DH组).各组细胞分别给予相应药物刺激6h,采用流式细胞仪测定活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)水平及心肌细胞凋亡变化;并通过ELISA法测定各组乳大鼠心肌细胞线粒体介导的凋亡因子Caspase-3,Caspase-9表达的变化.结果:与H2O2组相比,DEX明显抑制H2O2介导的乳大鼠心肌细胞的ROS水平增加(P<0.05);下调线粒体介导的下游凋亡因子Caspase-3,Caspase-9的表达(P<0.05),从而减少H2O2诱导的凋亡(P<0.05).结论:右美托咪定通过抑制心肌细胞活性氧水平以及下调线粒体介导的Caspase-3和Caspase-9的表达发挥抑制凋亡作用,对心肌细胞有一定的保护作用.
右美托咪定、心肌细胞、活性氧、氧化应激、细胞凋亡
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R54;R33
国家自然科学基金资助项目81401632;西南医科大学青年基金项目2014QN-003
2017-04-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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