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10.3969/j.issn.1671-3885.2001.03.063

金葡球菌拓扑异构酶Ⅳ基因突变与氟喹诺酮类药物耐药性关系的研究

引用
@@ 本文目的是探讨及考察临床分离耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的拓朴异构酶Ⅳ(top oⅣ)基因突变与氟喹诺酮类抗生素耐药性的关系.采用琼脂二倍稀释法筛选甲氧西林和氟喹诺酮类药物敏感、耐药的临床分离的金黄色葡萄球菌;从中选取8株菌进行PCR扩增,对PCR 产物进行单链构象多态性、限制性片段长度多态性和序列分析.结果:(1)5株对环丙沙星耐药的金黄色葡萄球菌(包括1株MSSA)的topoⅣ基因grlA80或84位点发生了突变;(2)检测的8 株金黄色葡萄球菌的topoⅣ基因grlB的432和452位点没有发现有突变,但有2株菌的431位点发生了Lys的沉默突变;(3)1株氟喹诺酮类药物敏感而苯唑西林耐药菌topoⅣgrlA84位点也发生了突变;(4)敏感标准菌和质控菌topoⅣ的上述四个位点均无突变.实验表明,产生MRS A的耐药机制与氟喹诺酮药物耐药的机制可能存在一定的相关性,其中金葡球菌topoⅣ基因g rlA80和84两个位点突变与氟喹诺酮药物耐药的形成最为相关,而grlB432、452双位点突变与氟喹诺酮药物耐药水平相关性不大.

金葡球菌、拓扑异构酶Ⅳ、基因突变、氟喹诺酮类抗生素、金黄色葡萄球菌、氟喹诺酮药物、药物耐药、位点突变、限制性片段长度多态性、药物敏感、临床分离、耐甲氧西林、琼脂二倍稀释法、单链构象多态性、相关性、环丙沙星耐药、拓朴异构酶、序列分析、耐药水平、耐药机制

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R96(药理学)

2004-03-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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四川生理科学杂志

1671-3885

51-1160/R

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2001,23(3)

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