全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族的表达及氟桂嗪的影响

摘要：

@@ 目的:观察全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族表达变化规律及氟桂嗪的影响.方法:采用免疫组织化学染色法和原位杂交法观察大鼠4血管结扎全脑缺血30min再灌流后, 不同时相点Bcl-2基因家族在大脑皮质和海马等部位的动态变化.结果:全脑缺血再灌流后12h开始在皮质和海马等部位抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA转录增加 ,蛋白有轻度表达,Bcl-xl蛋白表达降低;而促进凋亡基因Bcl则表达升高;Bcl-xl、Bcl -2/Bax的比值明显降低.这种变化以缺血再灌注后24～48h最明显,变化最显著的区域是缺血敏感的大脑皮质和海马CA1区.氟桂嗪(ip)10mg/kg和20mg/kg能促进Bcl-2基因转录, 但对Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达无显著影响;同时氟桂嗪能抑制Bax蛋白的表达,使Bcl-x l、Bcl-2/Bax的比值升高.结论:脑缺血再灌流可以诱导Bcl-2基因家族在脑内表达发生变化,使Bcl-xl、Bcl-2/Ba x的比值明显降低,促进脑细胞凋亡发生.氟桂嗪可通过抑制Bax表达,升高Bcl-xl、Bcl- 2/Bax比率产生抗脑细胞凋亡作用.

机标关键词：全脑缺血再灌流、基因家族、氟桂嗪、脑细胞凋亡、免疫组织化学染色法、抑制凋亡基因、蛋白表达、大脑皮质、海马、原位杂交法、缺血再灌注、基因转录、血管结扎、动态变化、凋亡作用、不同时相、表达降低、变化规律、区域、方法

所属期刊栏目：23

分类号：R96(药理学)

在线出版日期：2004-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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