缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展

摘要：

@@ 肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成.其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用.很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用.在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加[Ca2+ ]i ,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建.本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述.

机标关键词：缺氧性肺动脉高压、发生机制、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转化酶、血管紧张素系统、血管紧张素原、血管壁重建、血管平滑肌、内分泌网络、生理功能、肾素、进化过程、中高度、高压中、高压机、组成、证明、增强、收缩、实验

所属期刊栏目：23

分类号：R543(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2004-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4-6