氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用

摘要：

@@脑缺血时细胞外兴奋性氨基酸浓度增高,增高的兴奋性氨基酸将通过N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体及非NMDA受体门控的离子通道导致细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)增高,最终将导致神经元的损害或坏死.另一方面,脑缺血也诱导产生多种自身代偿机制,以拮抗各种病理性损伤及增加神经元的存活率.其中钙激活钾通道(Kca通道)激活产生超极化电位,使细胞兴奋性降低,减少Ca2+的内流及兴奋性氨基酸的释放,这对于避免各种损伤事件的发生具有重要的作用.氯胺酮为NMDA受体非竞争性拮抗剂,对Kca通道具有激活作用,但氯胺酮对缺氧神经元Kca通道作用情况尚未见报道.

机标关键词：氯胺酮、缺氧、大鼠海马神经元、钙激活、兴奋性氨基酸、离子通道、受体门控、脑缺血、细胞兴奋性、细胞内游离、天门冬氨酸、尚未见报道、损伤事件、浓度增高、拮抗剂、极化电位、激活作用、非竞争性、代偿机制、性损伤

所属期刊栏目：22

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2004-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

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