己酮可可碱对氨致大鼠脑星形胶质细胞水肿的作用及机制研究

摘要：

目的 探讨己酮可可碱(PTX)对氨致大鼠脑星形胶质细胞水肿的影响及机制研究.方法 原代培养大鼠脑星形胶质细胞,将传代并鉴定后的星形胶质细胞随机分为溶剂对照组、模型组、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂组、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂组和PTX组.通过光学显微镜观察星形胶质细胞形态学改变,四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞活性,细胞免疫荧光法、Western blot法检测各组星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)的表达,并进一步通过Western blot法检测溶剂对照组、模型组、p38MAPK抑制剂组和PTX组中p-p38 MAPK和p38 MAPK的水平.结果 与溶剂对照组相比,模型组细胞形态学改变,胞体肿大,活性降低、AQP4免疫荧光表达及蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(t=7.206、8.521、5.284,P均＜0.05).与模型组相比,p38MAPK抑制剂组和PTX组细胞形态显著改善,肿胀程度轻,细胞活性升高、AQP4免疫荧光表达及蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(tp38 MAPK抑制剂组=3.873、7.042、3.674,tPTX组=4.648、8.521、2.858,P均＜0.05).ERK抑制剂组和JNK抑制剂组的细胞形态、细胞活性、AQP4免疫荧光表达及蛋白表达水平与模型组相比,差异均无统计学意义(P均＞0.05).与溶剂对照组相比,模型组p-p38 MAPK和p38 MAPK表达水平均显著增加,差异均有统计学意义(t=12.614、11.144,P均＜0.05);与模型组相比,p38 MAPK抑制剂组和PTX组p-p38 MAPK、p38 MAPK的表达水平显著减少,差异均有统计学意义(tp38 MAPK抑制剂组=11.241、9.915,tPTX 组=6.529、6.244,P均＜0.05).结论 己酮可可碱可降低氯化铵处理的大鼠脑星形胶质细胞AQP4蛋白的表达,从而减轻细胞水肿,可能通过抑制p38 MAPK信号通路发挥作用.

关键词：己酮可可碱、星形胶质细胞、水通道蛋白4、MAPK信号通路

所属期刊栏目：23

分类号：R96(药理学)

资助基金：陕西省重点研发计划项目;西安交通大学第一附属医院科研基金面上项目

在线出版日期：2023-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1052-1057