LncRNA-Ang362在妊娠期高血压中表达水平及调控PTEN/AKT/mTOR通路对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

摘要：

目的 探讨长链非编码RNA-Ang362(lncRNA-Ang362)在妊娠期高血压(PIH)中的表达及其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移的影响.方法 收集2017年7月-2020年12月荆州市中心医院妇产科收治的PIH患者180例为实验组,同期180名正常孕妇为对照组.体外培养人主动脉VSMC,使用Lipofectamine 3000将用于lncRN A-Ang362和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)沉默的小干扰RNA(si-Ang362、si-PTEN)及其相应的阴性对照载体分别转染至细胞,并分为对照组、血小板衍生生长因子(PDGF)-BB组、si-NC组、Ang362沉默组、Ang362沉默+si-PTEN-NC组、Ang362沉默+si-PTEN组;除对照组外,其余组均给予20 ng/mL的PDGF-BB处理.RT-qPCR检测细胞中lncRNA-Ang362和PTEN、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的mRNA表达;Western blot检测细胞中PTEN/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白[PTEN、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)]的表达.结果 实验组血浆中lncRNA-Ang362的表达水平[(1.62±0.21)vs.(1.00± 0.00)]显著高于对照组,差异有统计学意义(t=39.610,P＜0.001).与对照组比较,PDGF-BB组细胞中lncRNA-Ang362表达水平、VSMC增殖活力、划痕愈合率和PCNA、MMP-2和MMP-9 mRNA水平以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR比值显著升高,PTEN mRNA和PTEN蛋白水平显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05);与si-NC组比较,Ang362沉默组细胞中lncRNA-Ang362表达水平、VSMC增殖活力、划痕愈合率和PCNA、MMP-2和MMP-9 mRNA水平以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR比值显著降低,PTEN mRNA和PTEN蛋白水平显著升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05);与Ang362沉默+si-PTEN-NC组比较,Ang362沉默+si-PTEN组VSMC增殖活力、划痕愈合率和 PCNA、MMP-2、MMP-9 mRNA 水平以及 p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT 和 p-mTOR/mTOR 比值显著升高,PTEN mRNA和PTEN蛋白水平显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 lncRNA-Ang362在PIH中高表达,并可能通过下调PTEN,激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进VSMC增殖、迁移,进而参与PIH的发生发展.

关键词：长链非编码RNA-Ang362、妊娠期高血压、血管平滑肌细胞

所属期刊栏目：23

分类号：R714.246(妇产科学)

资助基金：湖北省自然科学基金2020CFA613

在线出版日期：2023-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：925-931