木犀草素调控PI3K/AKT通路改善绝经后骨质疏松症大鼠模型骨丢失的机制

摘要：

目的 探讨木犀草素(Lut)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠模型骨丢失的影响及其作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为Sham组、Model组、Lut组(100 mg/kg)、LY294002 组(0.3 mg/kg PI3K/AKT 通路抑制剂 LY294002)、Lut+LY294002 组,每组 12 只.除 Sham 组外,其它组均进行卵巢切除术构建PMOP大鼠模型,造模成功后,进行药物处理,Sham组、Model组则给予等量的生理盐水处理,每天1次,持续3周.HE染色检测股骨病理变化;双能X射线吸收法检测大鼠股骨骨密度;检测大鼠股骨骨矿盐含量;抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色检测大鼠股骨组织破骨细胞;ELISA法检测大鼠血清中骨保护素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)水平;Western blot检测PI3K/AKT通路相关蛋白表达.结果 与Sham组比较,Model组骨小梁数目减少,骨小梁间隔变大,骨髓腔变宽,骨密度、骨矿盐含量、OPG水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达显著降低,破骨细胞数量、RANKL水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与Model组比较,Lut组骨小梁数目增加,骨小梁间隔变小,骨髓腔变窄,骨密度、骨矿盐含量、OPG水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达显著升高,破骨细胞数量、RANKL水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而LY294002组对应指标呈现出相反的趋势;与Lut组比较,Lut+LY294002组骨小梁数目减少,骨小梁间隙变大,骨髓腔变宽,骨密度、骨矿盐含量、OPG水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达显著降低,破骨细胞数量、RANKL水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Lut可能通过激活PI3K/AKT通路改善PMOP大鼠的骨丢失.

关键词：木犀草素、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B、绝经后骨质疏松症

所属期刊栏目：22

分类号：R59(全身性疾病)

资助基金：上海市科研计划项目15401901500

在线出版日期：2022-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：639-643,688,封4